A hesperidinnel kapcsolatos tanulmányok

Kapcsolódó kutatás.
Ha most megvizsgáljuk az orális hesperidin emberi bizonyítékait, úgy tűnik, hogy elősegíti a véráramot (enyhén és mérsékelten), és gyengébb hatással lehet a vérnyomásra. Ennek ellenére az emberekben alkalmazott dózisok orális hesperidin nagyon erős kardioprotektív szernek tűnik az állatkísérletekben, és összehasonlítható agyvédelemmel rendelkezik a különféle stresszorokkal szemben; A védelem lényegében antioxidáns jellegű, de úgy tűnik, hogy egy jelenleg nem jellemzett genomixidáns válaszon keresztül működik. A védőhatásokon kívül (nevezetesen a szívben és az agyban, de alapvetően minden szervre kiterjedve) a hesperidin képes lehet csökkenteni az étvágyvesztést, és kevésbé antiallergikus tulajdonságokkal rendelkezik.

0.1-1 mg/kg hesperidin (intraperitoneal) appears to have an antidepressant mechanism, is metabolized through κ-opioid receptors without inhibiting signaling through δ-opioids, μ-opioids, or peripherally-acting κ-opioid antagonists or caffeine adenosine, caffeine, és esetleg az opioid receptorok, valamint a hesperidin (10 μg/kg intraperitoneális) szubhatékony dózisán szinergetikus hatással bírnak a morfinnal szinergikus hatással.

Az izolált PC12 sejtekben a hesperidin alacsony koncentrációk (100-1000 nm) aktiválják a neuronális növekedési faktorokat (Akt/ERK és CREB) és az antioxidáns faktorokat (SELADIN-1 és PGC-1α) oly módon, hogy a TRKA receptoroktól függő módon függtek. és az ösztrogén jelzés. Az Akt-vel és a SELadin-1-rel kapcsolatos ösztrogén neuroprotektív hatásai miatt úgy gondolják, hogy a seladin egy ösztrogén utánzó, neuroprotektív hatásokkal, bár ezek a hatások két tényezőtől (TRKA és ösztrogén jelzés), valamint a seladin növekedésétől függnek. -1 teljesen függ az ösztrogén jelátviteltől.

0,1-1 mg/ kg hesperidin (intraperitoneális) injekciója a stressz úszási tesztnek kitett egerekbe képes volt antidepresszáns hatásokat gyakorolni, míg a 10 μg/ kg önmagában nem volt hatékony, és ezt máshol megismételik a kényszer úszás és a farokszuszpenzióban. A tesztek, amelyek hatékonyságával összehasonlíthatók a prometazinnal (15 mg/kg injektálható) és a fluoxetinnel (32 mg/kg injektálható), 0,3-1 mg/kg dózissal.

Az egyik vizsgálatban a hesperidin (0,1-1 mg/kg) intraperitoneális injekcióit találták antidepresszáns hatásokkal, de nem szignifikáns szorongáscsökkentő hatást gyakorolnak, és a kényszerített szorongáscsökkentő hatásokat nem lehet előállítani egerekben, nagy dózisú hesperidin injekciókkal (2-30 mg/kg). 20-100 mg/kg hesperidin orális lenyelése, amelyről azt gondolják, hogy az opioid receptor jelátvitelhez kapcsolódik. Hacsak nem nagy adagokban injektálnak, a hesperidinnek nem tűnik nagymértékben, de velejáró szorongásos tulajdonságai. Úgy tűnik, hogy a szorongáshoz vezető stressz által kiváltott idegkárosodás specifikus állapotában lehet szorongáscsökkentő tulajdonságok, mivel a károsodást a hesperidin enyhíti (és a szorongás csökkent a kevesebb károsodás miatt).

Úgy tűnt, hogy az 5 mg/kg (amelyben anorexiát indukáltak ciszplatinnal) orálisan beadott patkányok) úgy tűnt, hogy a ciszplatinnal megfigyelt élelmiszer -bevitel 59%-kal csökkentik az élelmiszer -bevitel csökkenését. Kimutatták, hogy a hesperidin pozitívan gátolja az anorexiát az orális beadás után oly módon, hogy az 5-hidroxi-triptamin jelátvitel által közvetített és a növekedési hormon hatásától függ.

A hesperidin, amelyet szájon át 100 mg/kg -ban adtak 90 napig, a fiatal és idős patkányoknak, képesek voltak részben megfordítani az antioxidáns enzimek romlását az öregedés során, míg ezeknek az enzimeknek a változásai nem voltak szignifikánsak a fiatal szívekben; A lipid -peroxidáció és a fehérje -karbonilezés, amelyről azt gondolják, hogy az NRF2 megnövekedett expressziója az öregedő szívekben, amely az öregedéssel csökken (és a fiatalokban nem növekszik).

Úgy tűnik, hogy a hesperidin megvédi a szívet a különféle stimulánsok orális beadása után, és egy héten belül megelőző vagy rehabilitációs módon működhet. Noha nincsenek humán tanulmányok, meglepően hatékonynak tűnik a lipid -peroxidáció és a kardiotoxicitás markereinek csökkentésében.

A hiperlipidémiában (az alapvonal TG 150 mg/dL felett), napi 500 mg g-hesperidint adott 24 hétig, a szérum trigliceridek szignifikánsan csökkentek (legfeljebb 34%), amelyeket rögzített nagyságrendben tartottak fenn a kiegészítés 24 hetes és a kiegészítés 24 hetes és Normalizálva a kiindulási értékekre négy hetes abbahagyás után.

Azokban az egerekben, amelyek fagyásban szenvedtek (sípcsont), és ezt követően hesperidinnel injektálták 50 mg/kg dózisban hat napig, az izom regenerációja szignifikánsan fokozottnak tűnt a kontrollokhoz képest.

Egészséges patkányokban, amelyek három hónapon keresztül 0,5% -os hesperidint (55 mg/kg) adtak az étrendben, egy vizsgálat megjegyezte, hogy serdülőkori patkányokban, de az idősebb patkányokban a hesperidin -bevitel fokozta a csontnövekedést.

Fiatal patkányokban egy viszonylag ésszerű adag hesperidin (kiegészítőkben vagy narancshéjban található) növelte a csontok növekedésének sebességét; A csontok növekedési ütemének ezt a növekedését a teljesen fejlett csontokkal rendelkező idősebb felnőtteknél nem figyelték meg.

Hím egerekben, amelyek hesperidin (0,5%) vagy G-hesperidin (0,7% étrend) adtak 4 hétig, az androgénhiányhoz kapcsolódó csontvesztés csökkent a kontrollokhoz viszonyítva.

Az orális kiegészítés 0,5% -os hesperidinnel (kb. 55 mg/kg) petefészekű patkányokban (a menopauza modellje) képes volt a csontvesztést, amely az ovariectomiából származik, és nem volt szignifikáns hatással a méh súlyára, ami arra utal, hogy nem kapcsolódó ösztrogén hatás; Ezeket a hatásokat 3,57 +/- 0,68 μM hesperidin plazmakoncentrációval társították.

Úgy tűnik, hogy a hesperidin az antioxidáns védekezés és a túlélési proteinek növekedését az ösztrogén jelzés és a TRKA (BDNF receptor) hatása révén szervezi, amelyről azt gondolják, hogy az oxidatív toxin vagy stressz-indukált sejthalál gátlásának mechanizmusa.

Besugárzott patkányokban (ami az agy mitokondriális képességét eredményezi, és az oxidatív károsodás miatt csökkent neurotranszmitter szintet eredményez) a napi orális lenyelése 50 mg/kg hesperidin előtt és két hét után 10 napos besugárzás után képes volt csökkenteni az oxidatív (40% redukció redukcióját. A tiolok) és a neurotranszmitter változásai (49-60% csillapítás), míg sugárzás hiányában a Hesperidinnek nincs hatása. A mitokondriális kapacitást ismert, hogy kéthetes előterheléssel (50-100 mg/kg egerekben) tartják az immobilizációs stresszvizsgálat előtt (amelyről ismert, hogy növeli a NOS aktivitását).

Az agyban úgy tűnik, hogy a hesperidin antioxidáns hatással van, amelyben a hesperidin csökkenti a lipid -peroxidáció növekedését a kognitív károsodás során, ám ez a csekély hatást úgy tűnik, hogy a nitrogén -oxid jelátvitel (gátlás) helyett közvetett hatás, mint egy közvetlen antioxidáns hatás.

Úgy tűnik, hogy a hesperidinnek több neuroprotektív hatása van viszonylag standard orális dózisoknál, és ezek szintén függnek a hibás nitrogén-oxid jelátvitel gátlásától (antioxidáns és gyulladásgátló védekezéshez vezetnek).